Респираторный алкалоз
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза:
| Основные показатели | Компенсированное состояние | Субкомпенсир-ный алкалоз | Декомпенсир-ный алкалоз |
| pH | 7,4 | 7,44 | 7,31 |
| BE (ммоль/л) | 0 | 0 | -3 |
| paCO2 (мм рт.ст.) | 40 | 28 | 18 |
| AB (ммоль/л) | 22 | 20 | 14 |
| SB (ммоль/л) | 24 | 21 | 16 |
| BB (ммоль/л) | 50 | 41 | 31 |
Этиология. При респираторном алкалозе происходит снижение уровня pCO2, возникающее в результате альвеолярной гипервентиляции. Патологии, вызывающие респираторный алкалоз:
- травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекции, рак мозга;
- метаболические расстройства: печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка;
- нарушение дыхательной функции легких: пневмония, начальный этап ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность;
- как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
- длительная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.
Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции легких наблюдается снижение pCO2 с параллельным повышением pH. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната, потеря которого происходит легочным и почечным путем. Легочный путь компенсации включается незамедлительно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин: каждое снижение pCO2 на 10 мм рт.ст. приводит к снижению бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится несколько часов и потеря углекислого газа легочным путем продолжается, то включается второй механизм компенсации алкалоза: почечный. Почечная компенсация протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками HCO3- и экскреции H+. Происходит усиление экскреции HCO3- за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Это более мощный путь компенсации по сравнению с дыхательной системой, выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждое снижение 10 мм рт.ст. pCO2.
Такая двухуровневая компенсация очень часто позволяет организму восстановить pH до нормальных величин. В противном случае, если алкалоз нарастает, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
Клиническая картина. При респираторном алкалозе снижается объем мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита углекислого газа в крови. У больного отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания (крайний случай - кома).
Коррекция респираторного алкалоза заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!