Неотложные состояния

§ 1 Неотложные состояния

§ 2 Реаниматология

§ 3 Физиология жизненно важных функций

§ 4 Потеря сознания

· Обморок, коллапс, кома
· Оказание неотложной помощи
· Кратковременная потеря сознания
· Продолжительная потеря сознания
· Потеря сознания с постепенным началом
· Потеря сознания с неизвестным началом

Острая дыхательная недостаточность

· Классификация ОДН
· Синдромы ОДН
· Неотложная помощь при ОДН
· ОДН центрального генеза

Обструкция дыхательных путей

·· Ларингоспазм
·· Бронхиолоспазм
·· Астматический статус
·· Инородное тело, утопление
·· Тромбоэмболия легочной артерии
·· Спонтанный пневмоторакс
·· Ателектаз легких
·· Эксудативный плеврит
·· Странгуляционная асфиксия
·· Массивная пневмония
·· Аспирационный пневмонит

§ 5 Ишемическая болезнь сердца

§ 6 Шоковые состояния

§ 7 Хирургия

§ 8 Ожоги

§ 9 Краш-синдром (СДС)

§ 10 ОПН, ОПеН

§ 11 Эндогенная интоксикация

§ 12 Неврологическая патология

§ 13 Эндокринная патология

§ 14 Острые отравления

§ 15 Офтальмология

§ 16 Прочие неотложные состояния

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) характеризуется синдромом острой дыхательной и сердечной недостаточности. ТЭЛА возникает при закупорке тромбом (эмболом) легочной артерии.

Этиология. Основным источником массивных эмболий является подвздошно-бедреный венозный сегмент. ТЭЛА также провоцируют:

• периферический тромбофлебит (флеботромбоз);
• хронические и острые заболевания сердечнососудистой системы;
• злокачественные опухоли;
• длительная иммобилизация;
• хирургические вмешательства;
• переломы костей.

Патогенез. При механической закупорке массивным тромбом (эмболом) ствола легочной артерии происходят следующие патологические рефлекторные реакции организма:

1. В малом круге кровообращения мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм, а также коллапс сосудов большого круга кровообращения (падает АД, увеличивается центральное венозное давление).
2. Развивается острая дыхательная недостаточность как следствие генерализованного артериолоспазма, сопровождающегося тотальным бронхиолоспазмом.
3. В результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге быстро формируется правожелудочковая недостаточность.
4. В связи с резким уменьшением поступления крови в левый желудочек из легких, формируется малый выброс левого желудочка, провоцирующий падение ударного объема левого желудочка, в результате чего в системе микроциркуляции развивается рефлекторный артериолоспазм, нарушается кровоснабжение сердца, что в свою очередь может привести к фатальным нарушениям сердечного ритма или острому инфаркту миокарда.
5. Из мест ишемии в кровоток поступают большие количества биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), которые повышают проницаемость клеточных мембран и способствуют возникновению интероцептивных болей.

По локализации различают следующие анатомические варианты ТЭЛА (В.С. Соловьев):

Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

• сегментарные артерии;
• промежуточные и долевые артерии;
• легочный ствол и главные легочные артерии.

Сторона поражения:

• левая;
• правая;
• двусторонняя.

Различают следующие клинические формы ТЭЛА:

1. Молниеносная форма, приводящая к смерти в течение нескольких минут;
2. Острая (быстрая) форма, возможность смертельного исхода в течение 10-30 минут;
3. Подострая форма, возможность наступления смерти в течение нескольких часов, суток;
4. Хроническая форма, характеризующаяся прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью;
5. Рецидивирующая форма;
6. Стертая форма.

Клиническая картина ТЭЛА

Первым клиническим проявлением ТЭЛА является внезапно появляющаяся одышка не только после нагрузки, но и в состоянии покоя - число дыханий 24-72/мин. Одышка может сопровождаться мучительным кашлем. Наблюдается компенсаторная тахикардия, пульс - нитевидный, в 25% случаев развивается мерцательная аритмия. АД быстро падает, развивается ангиозный синдром, кожные покровы приобретают бледную окраску, на ощупь становятся холодными и влажными. У больного возникают синдромы поражения центральной нервной системы: психомоторное возбуждение, неадекватность поведения. В настоящее время достоверных лабораторных данных, подтверждающих ТЭЛА, нет. Помощь в диагностике оказывают ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

На ЭКГ отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца:

• глубокий зубец S в I стандартном отведении;
• глубокий зубец Q и инверсия зубца T в III стандартном отведении;
• увеличенный зубец R в III стандартном отведении;
• расщепление комплекса QRS в отведениях V₁-V₂;
• возможны признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическая картина, как правило, отстает от клинических проявлений. На снимке отмечается характерная деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией. Для получения качественного снимка необходимо исследовать больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания, что не всегда целесообразно, учитывая тяжелое состояние больного.

Интенсивная терапия при ТЭЛА

Исходя из патогенеза, интенсивная терапия проводится по трем направлениям:

1. Поддержание жизни в первые минуты приступа включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.
2. Устранение таких патологических рефлекторных реакций как страх и боль:
   • обезболивание методом нейролептанальгезии;
   • применение гепарина не только в качестве антикоагулянта, но и как антисеротонинового препарата;
   • использование препаратов группы ксантинов, атропина, преднизолона для купирования артериолоспазма и бронхиолоспазма.
3. Ликвидация тромба консервативным или оперативным (не получил широкого распространения ввиду больших технических трудностей и высокой летальности) путем.

После проведения реанимационных мероприятий проводится консервативное патогенетическое лечение включающее:

1. Тромболитическую терапию препаратами типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы (активаторы фибринолиза). Тромболитики вводятся через катетер, введенный в легочную артерию под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. Стрептокиназа вводится внутривенно в объеме 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы, в течение первых 30 минут. В последующие 72 часа стрептокиназу вводят со скоростью 100-150 тысяч ЕД/час. Рекомендовано с первой дозой ввести 60-90 мг преднизолона внутривенно для купирования возможных аллергических реакций. Тромболитическая терапия должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. По истечении 72 часов больной переводится на гепарин, а затем на прием непрямых антикоагулянтов.
2. Терапию антикоагулянтами, которая используется для прекращения дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков, что достигается использованием гепарина, который вводится внутривенно в объеме 80-100 тысяч ЕД в первые сутки. В дальнейшем доза гепарина подбирается из расчета, чтобы время свертывания крови было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. После 7-10 суток больной переводится на прием непрямых антикоагулянтов.

"Шпаргалка" для врача при подозрении на ТЭЛА:

1. Оказать реанимационные мероприятия при их надобности;
2. Ввести последовательно внутривенно струйно 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.
3. Ввести при необходимости анальгетики, мезатон, норадреналин.
4. Записать ЭКГ, если позволяет состояние больного и есть возможность - провести рентгенологическое исследование грудной клетки.
5. При подтверждении диагноза ТЭЛА - начать антикоагулянтную терапию.
6. Дальнейшее лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации.

ВНИМАНИЕ! Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА строго противопоказано!

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!