Астматический статус
Астматический статус - это состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется нарастанием приступов удушья (по интенсивности и частоте) на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой оболочки бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.
Этиология. Инфекционно-аллергический фактор является ведущим.
Патогенез. У больного развиваются следующие патологии:
- нарушение дренажной функции бронхов;
- воспаление и отек слизистой бронхиол;
- гиповолемия, сгущение крови;
- гипоксия;
- гиперкапния;
- метаболический субкомпенсированный (декомпенсированный) ацидоз.
В результате у больного возникает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует развитию острой эмфиземы легких, которая усиливает гипоксию, и может стать причиной механического повреждения легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.
Клиническая картина. Диагностические признаки астматического состояния:
- нарастающая острая дыхательная недостаточность;
- симптомы легочного сердца и немого легкого;
- неэффективность стандартной терапии.
При осмотре больного с астматическим статусом необходимо обращать внимание на:
- общий вид пациента;
- степень физической активности;
- цвет кожи и слизистых оболочек;
- характер и частоту дыхания;
- пульс, АД.
В течение астматического статуса традиционно выделяются 3 стадии. Вне зависимости от стадии принципы лечения астматического статуса имеют следующие направления:
- Устранение гиповолемии.
- Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
- Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
- Восстановление проходимости бронхиальных путей.
Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 степени, проходят лечение в терапевтическом отделении стационара; 2-3 стадии - подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Астматический статус 1 стадии
Больной находится в ясном сознании, но у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное (фиксированный плечевой пояс), выраженный акрацитоз, одышка, частота дыхания - 25..40 вдохов/мин, выдох затрудненный, мучительный непродуктивный кашель без мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких, определяются сухие свистящие хрипы. Тоны сердца приглушенные, отмечается тахикардия, артериальная гипертензия, постепенно нарастают признаки острой сердечной и дыхательной недостаточности, pH обычно в пределах нормы, paO2 приближается к 70 мм рт.ст., paCO2 снижено до 30..35 мм рт.ст., появляются первые признаки общей дегидратации.
Лечение астматического статуса 1 стадии
Оксигенотерапия. Чтобы купировать гипоксию пациенту дают увлажненный водой кислород в объеме 3..5 л/мин, что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе, дальнейшее увеличение концентрации не рекомендуется, т.к. это может вызвать депрессию дыхательного центра.
Инфузионная терапия. Проводится через катетер в подключичной вене, что также удобно для контроля центрального венозного давления. Оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3..4 литров в первые сутки, в последующем глюкоза вводится из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы добавляется инсулин (расчетная доза - 8..10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы). Однако, реальная доза инсулина должна быть несколько увеличена (до 12-14 ЕД), т.к. часть инсулина адсорбируется на внутренней поверхности системы для внутривенного переливания, и попросту не попадает в организм больного. Суммарный суточный объем инфузионной терапии должен определяться не конкретными цифрами, озвученными выше, а фактом исчезновения признаков дегидратации, нормализацией центрального венозного давления, появлением почасового диуреза в объеме 60..80 мл/час и более без применения мочегонных препаратов.
Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендовано включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5% раствора глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина.
Использование 0,9% раствора хлористого натрия для устранения гиповолемии в качестве инфузионной среды не рекомендовано, поскольку это может усилить отек слизистой бронхов.
Медикаментозное лечение
Адреналин является стимулятором α1, β1, β2 - адренергических рецепторов, вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, но, также воздействует на бета1-адренорецепторы сердца, вызывая тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Лечение астматического статуса рекомендовано начинать с подкожного введения адреналина. Сначала применяют тестирующие дозы, в зависимости от веса пациента (до 60 кг - 0,3 мл; 60..80 кг - 0,4 мл; более 80 кг - 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида).
Эуфиллин оказывает положительный эффект на бета-адренергические рецепторы и опосредственно воздействует на нарушенную энергетику клеток. Эуфиллин (2,4% раствор) применяется в первоначальной дозе 5..6 мг/кг массы тела, вводится медленно внутривенно капельно в течение 20 минут. Последующее назначание эуфиллина производится из расчета 1 мг/кг/час до клинического улучшения состояния больного. Максимальная суточная доза эуфиллина составляет 2 г.
Кортикостероиды способствуют повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Их введение назначается по жизненным показаниям и обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальные дозы:
- преднизолон не менее 30 мг, назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/час (повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов, их кратность зависит от клинического эффекта);
- гидрокортизон - 100 мг;
- дексаметазон - 4 мг.
Антибиотики (исключая пенициллин, т.к. он обладает гистаминлиберирующим действием) назначаются только в 2 случаях:
- при наличии у больного инфильтрата в легких, который должен быть рентгенологически подтвержден;
- при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.
Диуретики противопоказаны, поскольку усиливают дегидратацию. Их применение оправдано только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком центральном венозном давлении (140 мм рт. ст. и более). При высоком ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией предпочтительнее делать кровопускание.
Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ - противопоказаны из-за опасности возникновения аллергических реакций.
Наркотики, седативные, антигистаминные препараты - противопоказаны, поскольку угнетают дыхательный центр и кашлевый рефлекс.
Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин - не показаны, поскольку они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, хотя и снижают тонус гладких мышц.
Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин - не показаны во время астматического статуса, т.к. их клинический эффект проявляется только при попадании непосредственно на сгусток мокроты.
Астматический статус 2 стадии
У больного развивается декомпенсация, он находится в сознании, но не адекватен, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое, больной обессилен, он не может принимать пищу, пить воду, спать. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, на ощупь влажные, дыхание поверхностное, его частота более 40 вдохов/мин. При аускультации наблюдаются участки "немого" легкого (аускультативная мозаика), что является характерным признаком астматического статуса 2 степени. Сердечные тоны приглушены, гипотония, тахикардия, pH крови смещено в сторону субкомпенсированного (декомпенсированного) метаболического ацидоза, paO2 снижается до 60 мм рт.ст. и ниже, paCO2 увеличивается до 50..60 мм рт.ст. Нарастает общая дегидратация.
Лечение астматического статуса 2 стадии аналогично лечению, описанному выше, для 1 стадии. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (pH крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Дозу гормонов при медикаментозной терапии увеличивают до 2000..3000 мг/сутки. При появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III ст. пациент переводится на аппарат искусственной вентиляции легких. Показания:
- неэффективность интенсивной терапии, неуклонное прогрессирование астмы;
- нарастание paCO2 и гипоксемии, подтвержденное анализами;
- прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы, кома;
- нарастающее утомление и истощение.
Астматический статус 3 стадии
Больной находится в гипоксемической коме, в крайне тяжелом состоянии. Кожа и слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом, зрачки расширены, реакция на свет вялая, поверхностная одышка, дыхание аритмичное, его частота 60 вдохов/мин и более, возможен переход в брадипноэ. При аускультации наблюдается "немое" легкое - аускультативные шумы не прослушиваются. Сердечные тоны резко приглушены, гипотония, тахикардия, возможно появление мерцательной аритмии, pH крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, paO2 снижается до 50 мм рт.ст. и ниже, paCO2 увеличивается до 70..80 мм рт.ст., дегидратация достигает максимума.
Лечение астматического статуса 3 стадии аналогично принципу и объему, проведенному во 2 стадии астматического статуса.
Главный клинический признак купирования астматического статуса - появление продуктивного кашля с выделением густой вязкой мокроты со сгустками в виде отпечатков бронхиального дерева, затем появление большого количества жидкой мокроты. С началом купирования аускультативно в легких появляются проводные влажные хрипы, что является поводом перехода на ингаляцию муколитиков с целью ускорения разжижения мокроты.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!