Анализы  ·  Гемограмма  ·  Самодиагностика  ·  Скорая помощь  ·  Трансфузиология  ·  Цитология
ССС  ·  Сердце  ·  ЭКГ  ·  ФКГ  ·  Сосуды  ·  Фармакология  ·  Инсульт  ·  Инфаркт  ·  Гипертония  ·  Диабет
Боль  ·  Инфекция  ·  Ангина  ·  МКБ  ·  Пищеварение  ·  Позвоночник  ·  Почки  ·  Шпаргалки

ГлавнаяМЕНЮНеотложные состоянияНеврологияОтек мозга

Неотложные состояния

§ 1 Неотложные состояния
§ 2 Реаниматология
§ 3 Физиология жизненно важных функций
§ 4 Потеря сознания
§ 5 Ишемическая болезнь сердца
§ 6 Шоковые состояния
§ 7 Хирургия
§ 8 Ожоги
§ 9 Краш-синдром (СДС)
§ 10 ОПН, ОПеН
§ 11 Эндогенная интоксикация
§ 12 Неврологическая патология
· Мозговой инсульт
· Субарахноидальное кровоизлияние
· Геморрагический инсульт
· Ишемический инсульт
· Острая гипертоническая энцефалопатия
· Отек мозга
· Миастенический криз
· Вегетососудистый криз
· Бульбарный синдром
· Вестибулярный криз
§ 13 Эндокринная патология
§ 14 Острые отравления
§ 15 Офтальмология
§ 16 Прочие неотложные состояния

Расшифровка анализа крови

Отек мозга


Отек мозга — увеличение объема мозга по причине накопления жидкости в межклеточном пространстве.

Набухание мозга — увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости.

Поскольку отек и набухание мозга с точки зрения патофизиологии могут развиваться параллельно, при этом взаимно переходя друг в друга, то с клинической точки зрения оба эти понятия принято толковать как отек мозга.

Отек мозга является вторичным симптомом поражения, и может быть либо локальным (местным, перифокальным), либо генерализованным (диффузным).

Заболевания, которые могут вызвать отек мозга:

Механизмы нарастания отека головного мозга идентичны. Всего различают четыре разных типа отека мозга:

  1. вазогенный тип - возникает вследствие повышенной проницаемости капилляров жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство, увеличивая объем белого вещества. Вазогенные отеки чаще бывают перифокальными, и возникают при ЧМТ, мозговых опухолях, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах;
      
  2. цитотоксический тип - возникает в результате токсического воздействия на клетки головного мозга нарушается нормальный клеточный метаболизм с изменением проницаемости клеточных мембран, и встречается при ишемии мозга и при различных отравлениях. Цитотоксический отек обратим в течение 6-8 часов при восстановлении нарушенного кровотока, который реактивирует ионный насос. В случае, если кровоток восстановить не удается, то цитотоксический отек переходит в вазогенный;
      
  3. осмотический тип - возникает при нарушении осмотического градиента между осмолярностью мозговой ткани, у которой градиент выше, и осмолярностью плазмы. Осмотический отек развивается при водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности ткани мозга при метаболических энцефалопатиях: ОПН, ОПеН, гипергликемия;
      
  4. гидростатический тип - возникает при быстром возрастании вентрикулярного давления, что сопровождается накоплением жидкости в перивентрикулярной зоне.

Симптомы отека головного мозга

Отек головного мозга и степень повышения внутричерепного давления (ВЧД) в какой-то степени взаимосвязаны, однако, эта взаимосвязь прослеживается далеко не всегда, и в большинстве случаев практически невозможно отдифференцировать симптомы, вызванные отеком мозга, от симптомов, вызванных самим патологическим процессом. Лишь только в том случае, если есть полная уверенность, что первичный патологический очаг не прогрессирует, и при этом у пациента наблюдается отрицательная неврологическая динамика (появление судорожного статуса с прогрессирующим нарушением сознания), можно предположить о развивающемся отеке мозга.

Клиническая картина отека головного мозга состоит из трех групп синдромов:

Клиническая картина общемозгового синдрома вызвана повышением ВЧД, и сопровождается различной симптоматикой, которая зависит от скорости нарастания ВЧД.

В норме ВЧД у взрослого человека составляет 10-15 мм рт.ст. При его повышении пациента беспокоят головные боли, тошнота, рвота, отек дисков зрительных нервов. Наиболее неблагоприятным признаком при повышении ВЧД является сонливость.

Медленное нарастание ВЧД сопровождается утренними головными болями, возможно с рвотой, которая протекает без тошноты, и приносит некоторое облегчение. Возможны преходящие головокружения, возрастающее беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость при этом не наблюдается. Ранним объективным признаком медленно нарастающего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва.

Быстрое нарастание ВЧД сопровождается головными болями, которые носят приступообразный, пароксизмальный характер, распирающего характера, и сопровождаются рвотой, которая не приносит облегчения. Наблюдаются менингиальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, брадикардия, происходит замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства. При дальнейшем нарастании ВЧД появляется выраженная сонливость, снижается память, замедляется речь и мышление, больной плохо идет на контакт, на глазном дне видны очаги вторичной атрофии.

При мозговых отеках в патологический процесс вовлекаются сначала корковые, затем подкорковые и в последнюю очередь стволовые структуры мозга, что отражается синдромом диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов.

Отек полушарий мозга сопровождается нарушением сознания с появлением генерализованных клонических судорог.

Когда в патологический процесс вовлекаются подкорковые и глубинные структуры происходит психомоторное возбуждение, развиваются гиперкинезы, появляются хватательные и защитные рефлексы, нарастает тоническая фаза эпилептических пароксизмов.

Вовлечение в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области сопровождается сопором или комой, с нарушениями функций дыхания и сердечнососудистой системы, формируется поза децеребрационной ригидности, происходит расширение зрачков с вялой реакцией на свет, судороги приобретают стволовой характер.

Распространение отека на средние отделы мозга сопровождается нарушениями дыхания, двусторонним максимальным сужением зрачков, стволовым парезом взора, исчезают окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы.

Распространение отека на нижние отделы мозга приводит к нарушению дыхания (дыхание Биота) и сердечнососудистой деятельности (замедляется пульс и снижается АД). У больных развивается мышечная гипотония, происходит максимальное расширение зрачков с обеих сторон, реакция на свет отсутствует, глазные яблоки неподвижны, отсутствуют сухожильные и периостальные рефлексы.

Синдром дислокации мозговых структур (височно-теменное или затылочное вклинение) вызывает нарушение функций дыхательного и сосудодвигательного центра, глазодвигательных нервов и сознания. Клинические проявления зависят от темпов развития дислокаций, и наличия сопутствующих патологических процессов.

Лечение отека головного мозга



 
В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В начало страницы
Анализы  ·  Гемограмма  ·  Самодиагностика  ·  Скорая помощь  ·  Трансфузиология  ·  Цитология
ССС  ·  Сердце  ·  ЭКГ  ·  ФКГ  ·  Сосуды  ·  Фармакология  ·  Инсульт  ·  Инфаркт  ·  Гипертония  ·  Диабет
Боль  ·  Инфекция  ·  Ангина  ·  МКБ  ·  Пищеварение  ·  Позвоночник  ·  Почки  ·  Шпаргалки