Анализы  ·  Гемограмма  ·  Диагностика  ·  ЭКГ  ·  ФКГ  ·  Сосуды
Скорая помощь  ·  Сердце  ·  Инсульт  ·  Инфаркт  ·  Гипертония  ·  Диабет  ·  Учёба
Кровообращение  ·  Фармакология  ·  Трансфузиология  ·  Цитология  ·  Шпаргалки

ГлавнаяМЕНЮКардиологияПриобретенные пороки сердцаМитральный стеноз

Кардиология

Болезни сердца
Аритмии сердца
Нейроциркуляторная дистония
Метаболические кардиомиопатии
Перикардиты
Эндокардиты
Миокардиты
Пролапс митрального клапана
Приобретенные пороки сердца
· Классификация
· Митральный стеноз
· Митральная недостаточность
· Аортальный стеноз
· Аортальная недостаточность
· Трикуспидальный стеноз
· Трикуспидальная недостаточность
Врожденные пороки сердца
Дилатационная кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия
Дисплазия правого желудочка
Опухоли сердца
Травмы сердца
ШПАРГАЛКИ ПО КАРДИОЛОГИИ


Расшифровка анализа крови

Митральный стеноз



Митральный стеноз является наиболее часто встречающимся пороком сердца, при котором создается препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз, как правило, формируется в молодом возрасте, чаще у женщин (80%).

Основной причиной возникновения митрального стеноза является длительно протекающий ревматический эндокардит (гораздо реже - инфекционный эндокардит). При этом сужение (закрытие) митрального отверстия может быть вызвано тромбом, полипом, миксомой.

Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме составляет 4-6 квадратных сантиметров (что соответствует отверстию диаметром 11-14 мм). Такое отверстие обладает довольно значительным резервом площади, поэтому заметное нарушение гемодинамики наступает при уменьшении отверстия в 2 раза и больше. Клинические проявления митрального стеноза тем больше, чем меньше площадь атриовентрикулярного отверстия. Критическая площадь, при которой происходят заметные гемодинамические расстройства, составляет 1-1,5 квадратных сантиметров (что соответствует отверстию диаметром 5-7 мм).

Суженное митральное отверстие создает первый барьер нормальному кровотоку, приводя в действие компенсаторные механизмы для обеспечения достаточной производительности сердца - повышается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, тем самым ускоряя перемещение крови. Вследствие этого возрастает давление в левом предсердии, расширяя его полость, и гипертрофируя миокард предсердия. Дальнейший рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах, становясь причиной артериальной гипертензии в малом круге кровообращения.

Когда давление в левом предсердии достигает определенного уровня - в стенках левого предсердия и легочных венах возникает рефлекторное сужение (второй барьер на пути нормального кровотока) мелких легочных артерий (рефлекс Китаева), тем самым предохраняя капиллярную сеть легких от переполнения кровью. Из-за длительного сосудистого спазма возникает органическое перерождение стенок сосудов, развивается гипертрофия, склероз стенок легочных артериол, капилляров, паренхимы легких. Высокое давление в легочной артерии приводит к компенсаторной гипертрофии, с последующей дилатацией правого желудочка, в котором повышается диастолическое давление.

Дальнейшее повышение давления в легочной артерии становится причиной правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.



 
В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В начало страницы
Анализы  ·  Гемограмма  ·  Диагностика  ·  ЭКГ  ·  ФКГ  ·  Сосуды
Скорая помощь  ·  Сердце  ·  Инсульт  ·  Инфаркт  ·  Гипертония  ·  Диабет
Кровообращение  ·  Фармакология  ·  Трансфузиология  ·  Цитология  ·  Шпаргалки