Приобретенные пороки сердца
Пороки сердца - стойкие изменения в строении сердца, создающие препятствия нормальному току крови.
Основной этиологический фактор приобретенных пороков сердца - ревматизм (реже септический эндокардит, сифилис, атеросклероз). Наиболее часто поражается митральный клапан (две трети случаев), гораздо реже - аортальный клапан (10%).
Тяжелые последствия приобретенных пороков сердца (аритмии, недостаточность кровообращения) являются главной причиной потери трудоспособности и смертности у больных.
До сих пор сохраняется поздняя диагностика приобретенных пороков сердца, поскольку больные впервые обращаются к врачу уже с наличием застойной сердечной недостаточности.
В зависимости от этиологии приобретенные пороки сердца имеют различное время развития:
- при ревматизме митральный порок сердца развивается в течение 6..12 месяцев;
- при инфекционном эндокардите признаки клапанного поражения обнаруживаются спустя 2 недели;
- при атеросклерозе происходят медленные постепенно прогрессирующие изменения клапанов;
- при ишемической болезни сердца порок развивается при некрозе и разрыве папиллярной мышцы, а также при перфорации некротоизированной межжелудочковой перегородки, т.е. очень быстро.
Развитие приобретенного порока сердца происходит по причине формирования стеноза отверстия (вследствие склероза и сращений створок клапанов, что препятствует кровотоку) и недостаточности клапана (происходит неполное прикрытие створками клапана отверстия).
Развитию недостаточности кровообращения, которое возникает при развитии порока сердца, предшествует мобилизация различных компенсаторных факторов организма. Поэтому, нарушение сократительной функции миокарда может годами не приводить к клинически диагностируемым признакам сердечной недостаточности. Для поддержания на необходимом уровне кровообращения задействуются ряд рефлексов сосудистого типа, обеспечивающих уменьшение венозного возврата крови. Но, длительные и постоянные нарушения гемодинамики, вызванные пороками сердца, со временем все же приводят к вторичным изменениям сосудов с пролиферацией гладких мышц, утолщением меди, склерозированием. Морфологические изменения сосудов малого круга кровообращения формируют второй барьер, увеличивая нагрузку на правый желудочек.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!