Нарушения обмена
Нарушение обмена веществ в организме отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, вызывая нарушения его функции и структуры.
Амилоидоз - нарушение белкового обмена
Амилоидоз является системным заболеванием неизвестной этиологии, при котором происходят внеклеточные отложения в органах и тканях особого белка бета-фибриллярной структуры (амилоида).
Амилоидоз развивается по причине нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Выделяют следующие варианты амилоидоза:
- первичный амилоидоз, при котором на первый план выступает изолированное поражение сердца:
- наследственный семейный амилоидоз;
- генуинный амилоидоз;
- старческий амилоидоз;
- амилоидоз при миеломной болезни;
- амилоидоз при В-клеточных опухолях (болезнь Вальденстрема).
- вторичный амилоидоз, при котором поражению сердца предшествует другое хроническое заболевание:
- остеомиелит;
- ревматоидный артрит;
- туберкулез;
- опухоли;
- лимфогранулематоз.
Амилоид откладывается в разные отдела сердца. Миокард при амилоидозе сердца очень плотный, мало поддается растяжению, объем полостей существенно не изменяется или изменяется незначительно. При старческом амилоидозе масса сердца увеличивается в меньшей степени, амилоидоз имеет диффузный характер, мышечные сердечные волокна оказываются "замурованными" в массах отложившегося амилоида, что вызывает атрофию сократительного миокарда.
Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и бессимптомно, даже при обнаружении отложений амилоида в миокарде. Больные могут жаловаться на боли в области сердца, носящей стенокардический характер.
Симптомы амилоидоза сердца: различные нарушения ритма и проводимости; выраженная брадикардия.
Эхокардиографические признаки амилоидоза сердца:
- увеличение толщины межжелудочковой, межпредсердной перегородки, задней стенки левого желудочка и передней стенки правого желудочка;
- утолщение клапанов сердца;
- нормальные размеры полости левого желудочка;
- дилатация предсердий;
- снижение систолической функции предсердий;
- нарушение диастолического наполнения;
- уменьшение систолического утолщения межжелудочковой перегородки при нормальных размерах полости левого желудочка;
- увеличение соотношения скорости раннего диастолического наполнения к скорости наполнения предсердий;
- гипокинезия миокарда.
Следует сказать, что диагноз амилоидоза сердца обычно устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни не обнаруживаются объективные причины, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.
Амилоидоз носит прогрессирующий характер с неблагоприятным прогнозом. Летальный исход наступает по причине нарушений ритма и проводимости или внесердечных отложений примерно через 1,5-2,5 года после первых признаков поражения сердца.
Специфической терапии амилоидоза не существует, лечение носит симптоматический характер и направлено на устранение нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Подагрическое сердце - нарушение обмена пуринов
При подагре происходит нарушение пуринового обмена с избыточным накоплением солей мочевой кислоты преимущественно в костях, хрящах, почках, с последующим развитием сначала воспалительных, а затем деструктивно-склеротических изменений. Подагра - это болезнь мужчин среднего и старшего возраста.
Непосредственное поражение миокарда при подагре является довольно редким явлением, отложения уратов у больных с бессимптомным течением болезни обнаруживается в эндокарде, перикарде, коронарных артериях, митральном клапане, в отдельных случаях - в сердечной перегородке.
Отложения кристаллов мочевой кислоты и ее солей могут проявляться тахикардией, экстрасистолической аритмией, атриовентрикулярной блокадой различной степени вплоть до полной поперечной блокады. При подагрическом приступе наблюдается тахикардия, иногда экстрасистолическая аритмия, загрудинная боль.
Лечение при подагре направлено в первую очередь на снижение уровня мочевой кислоты в плазме крови. Большое значение имеет правильное питание с ограничением продуктов, богатых пуринами. Из медпрепаратов назначается аллопуринол, который замедляет синтез мочевой кислоты. При непораженных почках применяются препараты, усиливающие выделение мочевой кислоты почками: сульфинпиразон, этебеницид. Тиениловая кислота дает хороший урикозурический, гипотензивный, диуретический эффект при артериальной гипертензии, сочетающейся с подагрой.
Нарушения липидного обмена
При голодании, длительном неполноценном питании, кахексии наблюдаются нарушения деятельности сердца, сопровождающиеся уменьшением массы миокарда, дегенеративными изменениями в миокарде, развитием сердечной недостаточности.
Основные клинические проявления нарушения функции сердечнососудистой системы при голодании:
- синусовая брадикардия;
- уменьшение минутного объема крови;
- снижение венозного и артериального давления;
- отеки.
При ожирении выявляются дистрофические изменения миокарда, вызванные метаболическими нарушениями в мышце сердца. Сердце принимает "поперечное положение" из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и кзади, пульс учащается, артериальное давление повышается. У больных, страдающих ожирением, отмечается увеличение ударного объема крови и объема циркулирующей крови, у некоторых - минутного объема крови.
Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются обратимыми при нормализации массы тела. Сердечная недостаточность кроме диеты требует кардиотонических и мочегонных препаратов.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!