Что такое липиды и липопротеиды
Исходя из химического состава белки делят на простые и сложные (протеиды). Молекулы первых состоят только из аминокислот. В составе протеидов помимо полипептидной цепи имеются небелковые компоненты, представленные углеводами (гликопротеиды), липидами (липопротеиды), нуклеиновыми кислоты (нуклеопротеиды), ионами металла (металлопротеиды), фосфатной группой (фосфопротеиды), пигментами (хромопротеиды) и т. д.
Липидный спектр плазмы крови состоит из общего холестерина, триглицеридов, фосфилипидов, апопротеидов.
Многие неоднократно слышали, что все беды кровеносных сосудов человека из-за холестерина. Здесь необходимо одно существенное уточнение - не просто из-за холестерина, а из-за ПОВЫШЕННОГО уровня "ПЛОХОГО" холестерина (низкой плотности). Сам по себе холестерин - это очень важный продукт, участвующий в таких биохимических функциях, как синтез стероидных и половых гормонов, образование желчи, холестерин входит в состав клеточных мембран. Синтезируется холестерин, главным образом, в печени и только четвертая часть его поступает в организм с пищей. Общий холестерин включает:
- ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;
- ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности;
- ЛПВП - липопротеиды высокой плотности.
ЛИПИДЫ (от греч. lipos — жир), обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды — один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др.
ЛИПОПРОТЕИДЫ, группа сложных белков, в состав которых входят липиды. Основные структурные компоненты биологических мембран животных и растительных клеток; содержатся в плазме крови и нервной ткани человека и животных.
Повышение уровня холестерина зависит от повышенного содержания ЛПНП (2/3 общего холестерина транспортируется ЛПНП).
Триглицериды входят в состав практически всех липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация триглицеридов в крови здорового человека повышается и приходит в норму через 10-12 часов. У больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом концентрация триглицеридов длительное время не приходит в норму, что приводит к развитию атеросклероза.
В качестве источника энергии в организме человека используются жирные кислоты, которые синтезируются из продуктов распада углеводов, а также поступают с пищей. В пище животного происхождения преобладают насыщенные жирные кислоты. В растительных маслах и рыбьем жире - полиненасыщенные жирные кислоты.
Главными структурными компонентами клеточных мембран являются фосфилипиды, которые не влияют на развитие атеросклероза.
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) синтезируются в печени и состоят из эндогенных триглециридов и из эфиров холестерина (в меньшей степени). ЛПОНП являются фактором риска развития атеросклероза.
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) состоят большей частью из холестерина (60-70%), и выполняют транспортировку липидов в периферические клетки. Повышенное содержание ЛПНП является фактором риска развития коронарного, каротидного, периферического атеросклероза.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) выполняют обратную транспортировку холестерина из периферических тканей в печень. В печени холестерин преобразуется в желчные кислоты, которые выводятся из организма и тормозят развитие атеросклероза. Чем выше концентрация холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития атеросклероза.
Для достоверного определения холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП кровь на анализ следует брать не ранее, чем через 12-14 часов после приема пищи, а после обширных операций, не ранее, чем через 3 месяца.
Как развивается атеросклероз
В 1915 году Н.Н.Аничков и С.С.Халатов разработали липидную теорию развития атеросклероза. Ныне наиболее популярна теория, согласно которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки.
Основными носителями общего холестерина в плазме крови являются липопротеиды низкой плотности. При повышенной концентрации холестерина (гиперхолестериномии) в результате окисления, влияния никотина холестерин ЛПНП подвергается структурным изменениям, тем самым меняя структуру эндотелия (однослойного пласта плоских клеток, выстилающих поверхность кровеносных сосудов), повышая ее проницаемость для холестерина, что вызывает избыточную инфильтрацию (местное уплотнение и увеличение объема тканей) ЛПНП в стенку сосуда.
Далее происходит инфильтрация интимы (внутренней оболочки стенки сосудов) циркулирующими моноцитами. После окисления липопротеиды захватываются моноцитами и проникают в субэндотелиальное пространство сосуда. Под влиянием ряда факторов там они превращаются в макрофаги (клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных для организма частиц). Макрофаги в свою очередь поглощают продукты распада липопротеидов, постепенно превращаясь в пенистые клетки, богатые эфирами холестерина. Когда пенистые клетки гибнут, накопленный в них холестерин изливается в интиму сосуда, что дает начало первой стадии атеросклеротической бляшки - липоидным полоскам.
Секретируя биологически активные соединения, макрофаги вызывают раздражение гладкомышечных клеток интимы, что провоцирует синтез белков, покрывающих холестериновую массу плотной фиброзной оболочкой - атеросклеротической бляшкой.
Недавно образованная атеросклеротическая бляшка имеет тонкую оболочку. Такие бляшки не вызывают значимого сужения коронарных артерий. Все зависит от того, где располагается такая бляшка, и как она себя поведет.
Если фиброзная оболочка будет повреждена, это приведет к контакту ее содержимого с тромбоцитами, в результате чего будет образован тромб на месте разрыва бляшки. В результате этого процесса может развиться острый коронарный синдром - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, в худшем случае смерть.
На поздних стадиях развития фиброзные бляшки - это плотные ригидные образования, имеющие прочную соединительную капсулу. Такое положение вещей может не тревожить пациента до тех пор, пока стеноз сосуда не достигнет критической степени (будет перекрыто 3/4 просвета или больше), или не разовьется тромбоз, аневризма, эмболия. В результате ткани не смогут получать достаточного количества питательных веществ и кислорода из-за невозможности усиления кровотока через пораженный сосуд.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что основными причинами развития атеросклероза являются:
- Гиперхолестеринемия;
- Высокий уровень холестерина ЛПНП, триглицеридов;
- Низкий уровень холестерина ЛПВП.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!