Анализы  ·  Гемограмма  ·  Самодиагностика  ·  Скорая помощь  ·  Трансфузиология  ·  Цитология
ССС  ·  Сердце  ·  ЭКГ  ·  ФКГ  ·  Сосуды  ·  Фармакология  ·  Инсульт  ·  Инфаркт  ·  Гипертония  ·  Диабет
Боль  ·  Инфекция  ·  Ангина  ·  МКБ  ·  Пищеварение  ·  Позвоночник  ·  Почки  ·  Шпаргалки

ГлавнаяМЕНЮИнфекцииГепатитB

Инфекционные болезни

Что такое инфекция
· Ангина
· Ботулизм
· Бешенство
· Гепатит:

·· Гепатит A
·· Гепатит B
·· Гепатит C
·· Гепатит D
·· Гепатит E
·· Вакцинация от гепатита А
·· Вакцинация от гепатита В
·· Питание при гепатите

· Грипп
· Диарея
· Дизентерия
· Птичий грипп
· Сальмонеллез
· СПИД
· Столбняк
· Холера
· Ящур
· Детские инфекции

Расшифровка анализа крови

Гепатит B


Гепатит B - вирусная инфекция с гемоконтактным типом заражения, протекающая с поражением печени и многообразием проявлений от вирусоносительства до цирроза печени и рака.

Этиология. Возбудителем гепатита B является ДНК-содержащий вирус диаметром 42-45 нм, имеющий липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, сложную антигенную структуру. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде (как к низким, так и к высоким температурам), ко многим дезинфектантам. Так, при комнатной температуре вирусная активность сохраняется на протяжении 10 лет. Вирус устойчив к воздействию кислой среды, формалину, фенолу. Известны различные антигенные варианты вируса гепатита B, а также его мутантные штаммы, резистивные к противовирусной терапии.

Эпидемиология. Источниками инфекции гепатита B являются больные острыми (больной заразен с середины инкубационного периода вплоть до полной санации организма от вируса, если таковая вообще наступает) и хроническими формами заболевания. Особую опасность представляют больные бессимптомными формами гепатита B, а все варианты манифестной хронической инфекции могут представлять пожизненную опасность как источник заражения.

Основным фактором передачи инфекции гепатита B является зараженная кровь, при этом вирус чрезвычайно вирулентен - для заражения достаточно всего 10-7 мл крови. Механизм передачи инфицированной крови реализуется путем переливания зараженной крови, половым путем, во время беременности, во время родов, в семейных очагах с активным источником инфекции, в ходе хирургических операций, при любых лечебно-диагностических манипуляциях, производимых недостаточно простерилизованным инструментом многократного пользования, имевшим контакт с кровью. В последнее время стала возрастать доля зараженных гепатитом B среди наркоманов, которые не пользуются одноразовыми шприцами.

Восприимчивость человека к вирусу гепатита B очень высока. В первую очередь подвержены риску инфицирования гепатитом B реципиенты донорской крови (больные гемофилией, гематологические больные, пациенты гемодиализа, трансплантации органов и тканей и проч.), наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, работники медучреждений, имеющие непосредственный контакт с кровью.

Сезонные колебания заболевания для гепатита B не характерны.

Гепатит B - чрезвычайно распространенная инфекция человека. При этом уровень заболеваемости на разных территориях колеблется в значительных пределах - от 1-2% в странах Северной Европы, Америки, Австралии до 50% в странах Океании (в странах Восточной и Центральной Европы - 2..10%).

Патогенез. Вирус гепатита B имеет очень сложную структуру. Поверхностный антиген HBsAg, который находится в липопротеидной оболочке вируса, неоднороден и содержит ряд детерминант, определяющих существование самостоятельных подтипов HBsAg, которые распространены в различных географических зонах.

Из места внедрения вирус гепатита B попадает в печень с током крови, где и происходит его репликация, развиваются некробиотические и воспалительные изменения - нарушение внутриклеточного метаболизма и повреждение печеночных клеток.

Прогрессирование хронического гепатита B приводит к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярному раку, острой печеночной недостаточности, сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств. Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения приводят к отеку-набуханию головного мозга, резко снижается синтез печенью факторов свертывания крови, развивается массивный геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточность - основная причина летального исхода у больных гепатитом B.

Морфологические изменения при остром гепатите B характеризуются значительными некробиотическими процессами, чаще локализованными в центролобулярной и мезолобулярной зонах печеночной дольки. В период разгара гепатита B дистрофические и некробиотические изменения сопровождаются активацией и пролиферацией клеток Купфера, перемещающихся к зонам некроза, где они вместе с другими клетками образуют мононуклеарные инфильтраты.

Для холестатической формы гепатита B характерны поражение внутрипеченочных желчных протоков, с образованием в них "желчных тромбов" и накоплением желчных пигментов.

Морфологические критерии диагностики хронического гепатита B включают оценку степени активности гепатита и выраженность фиброза по результатам гистологического исследования ткани печени.

Клиническая картина. Гепатит B характеризуется широким спектром клинических проявлений. Наиболее частой среди манифестных форм гепатита B является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, имеющая 4 периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции.

Инкубационный период может длиться от 2 до 6 месяцев, за которым следует преджелтушный период длительностью, как правило, 4-10 дней, проявляющийся интоксикацией, диспепсическими жалобами, больные могут жаловаться на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, боли в суставах. Лихорадочная реакция встречается реже, чем при гепатите A. В редких случаях первые клинические признаки гепатита совпадают с появлением желтухи кожных покровов. В конце преджелтушного периода увеличивается печень и селезенка, моча темнеет, а кал обесцвечивается. Лабораторные исследования показывают наличие в моче уробилиногена, желчных пигментов; в крови - повышение активности АлАТ, наличие HBsAg.

За преджелтушным периодом наступает период разгара болезни (желтушный период), который обычно длится 2-6 недель. Первоначально желтуха (интенсивность которой соответствует тяжести болезни) появляется на склерах, слизистой рта, в области твердого неба, на уздечке языка, потом на коже. Нарастают симптомы интоксикации: общая слабость, раздражительность, утомляемость, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита, тошнота. Больные жалуются на тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды. В некоторых случаях отмечаются резкие боли в области печени, зуд кожи, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, брадикардия (при интенсивной желтухе).

Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи указывает на развивающуюся острую печеночную недостаточность. Плотная консистенция печени, которая сохраняется после исчезновения желтухи, заостренный край органа свидетельствуют о переходе процесса в хроническую форму.

За периодом разгара болезни следует период ее угасания, который длится более продолжительно, чем нарастание, сопровождается постепенным улучшением состояния больного, восстановлением печеночных показателей. В фазе угасания возможно развитие обострений болезни.

Период реконвалесценции длится от 2 месяцев до 1 года. За это время основные симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, ощущение дискомфорта в правом подреберье, возможно развитие рецидивов болезни с характерными клинико-биохимическими проявлениями.

При легкой форме гепатита B желтуха и интоксикация длятся около 10 дней, билирубин в крови не превышает 100 ммоль/л, диспротеинемия не наблюдается.

При средней форме тяжести гепатита B желтуха длится 2-3 недели, билирубин - до 200 ммоль/л, активность АлАТ и другие печеночные функциональные тесты нормализуются в течение 1,5-2 месяцев.

При тяжелой форме гепатита B наблюдаются астения, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, могут возникать признаки геморрагического синдрома, резко нарушены все функциональные тесты печени. Если форма неосложненная, то выздоровление наступает через 10-12 недель и более.

Безжелтушные и стертые формы гепатита B похожи на преджелтушный период острой циклической желтушной формы, и часто переходят в хроническую форму инфекции.

Самым серьезным осложнением тяжелой формы гепатита B является острая печеночная недостаточность, острая печеночная энцефалопатия, характеризующаяся развитием психоневрологической симптоматики, выраженного геморрагического синдрома, артериальной гипотензии, тахикардии, часто значительным уменьшением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.

В зависимости от степени невропатических расстройств, выделяют 4 стадии энцефалопатии:

Стадия прекомы I - характеризуется нарушением сна, кошмарными сновидениями, эйфорией, головокружением, тягостным ощущением при закрывании глаз, замедленным мышлением, легким тремором пальцев рук и век, нарушением координации движений. Обнаруживаются усиление желтухи и геморрагический синдром. Важным признаком прекомы служит повторная немотивированная рвота.

Стадия прекомы II - характеризуется спутанностью сознания, нарушением ориентировки во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, сменяющимся сонливостью, адинамией, усилением тремора, появлением тремора языка, тахикардией. Печень уменьшается в размерах, становится мягкой консистенции, резко болезненной при пальпации. Геморрагический синдром продолжает прогрессировать, возможно повышение температуры тела в связи с развитием некроза печени или присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Стадия комы - характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции больного на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольных мочеиспускании и дефекации. Печень нередко не определяется (синдром "пустого подреберья").

Стадия глубокой комы - характеризуется полной утратой сознания и отсутствием рефлексов, ЭКГ регистрирует патологическую дельта-волну.

Острая печеночная недостаточность является основным проявлением молниеносной формы гепатита B, которая характеризуется бурным течением и гибелью пациента в течение первых 2-3 недель с начала болезни.

Исходом циклических форм гепатита B является выздоровление в 70-90% случаев (клиническое выздоровление опережает морфологическое, что требует диспансеризации).

Выздоровление может быть как полным, так и с остаточными проявлениями. У реконвалесцентов нередко наблюдаются дискинезия и воспалительные поражения мочевыводящих путей, иногда отмечается стойкая гепатомегалия в результате гепатофиброза, возможна манифестация синдрома Жильбера в связи с гепатитом B.

Прогноз при остром гепатите B, как правило, благоприятный. Смертность, обусловленная острой печеночной недостаточностью, обильными кровотечениями, инфекциями, составляет не более 1%. В 10-15% случаях развивается хронический гепатит B.

Хронический гепатит B - это диффузный воспалительный процесс в печени, который диагностируется в течение полугода и более, имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования, при этом скрытая субклиническая фаза может продолжаться несколько лет. Важным признаком хронического гепатита B служит увеличенная печень с плотной консистенцией. Реже обнаруживается увеличение селезенки.

При прогрессировании болезни у части больных развиваются сосудистые звездочки на коже (телеангиэктазия), стойкое покраснение кожи ладоней (пальмарная эритема). Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями.

Выделяют хронический гепатит B с низкой и высокой репликативной активностью. В первом случае хронический гепатит B имеет доброкачественное течение. Во втором случае хронический гепатит B протекает с медленным, но неуклонным прогрессированием или чередованием клинико-биохимических обострений и ремиссий.

Обострение хронического гепатита B сопровождается интоксикацией, умеренно выраженной желтухой, диспепсическим синдромом, субфебрильной лихорадкой, геморрагическим синдромом, внепеченочными проявлениями.

Примерно треть случаев хронического репликативного гепатита B заканчивается циррозом печени, который длительное время может быть клинически компенсированным и выявляться при морфологическом исследовании. Цирроз печени характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры и образованием внутрипеченочных анастомозов. Неблагоприятный исход заболевания может быть обусловлен развитием острой печеночной недостаточности, портальной гипертензией и кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции, формированием гепатокарциномы.

Прогноз при репликативном хроническом гепатите B с высокой активностью и циррозе печени обычно серьезный или неблагоприятный.

Лечение. При легкой форме болезни основой лечения служит щадящий двигательный и диетический режим.

При средней тяжести болезни проводят дезинтоксикацию с применением обильного питья, энтеросорбентов, инфузии растворов глюкозы, Рингера, гемодеза. Дополнительно используют средства метаболической терапии. В период реконвалесценции назначают эссенциале, гепатопротекторы.

При тяжелых формах гепатита B увеличивают объем дезинтоксикационных средств (до 3 л в сутки). Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикоиды (обычно преднизолон), ингибиторы протеаз, спазмолитики, диуретические средства, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения вторичной бактериальной инфекции.

При развитии острой печеночной недостаточности проводится интенсивная терапия в условиях специализированного отделения.

При лечении хронической формы гепатита B применяют противовирусные химиопрепараты и рекомбинантные препараты альфа-интерферона. Также применяются патогенетические средства для коррекции нарушенных функций печени.

Профилактика. Для предупреждения ятрогенного распространения гепатита B проводят раннее выявление больных, контроль за донорской кровью, используют одноразовые инструменты, тщательно стерилизуют приборы многократного пользования, применяют одноразовые перчатки. Для активной иммунизации применяют различные типы генно-инженерных вакцин, которые вводят троекратно, при этом защитный эффект сохраняется в течение 5-10 лет. Повторная вакцинация проводится через 7 лет. Для пассивной иммунизации в экстренных случаях однократно вводят гипериммунный иммуноглобулин против гепатита B, который оказывает защитное действие при его введение не позднее 48 часов после вероятного заражения, с последующим проведением вакцианации.



 
В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В начало страницы
Анализы  ·  Гемограмма  ·  Самодиагностика  ·  Скорая помощь  ·  Трансфузиология  ·  Цитология
ССС  ·  Сердце  ·  ЭКГ  ·  ФКГ  ·  Сосуды  ·  Фармакология  ·  Инсульт  ·  Инфаркт  ·  Гипертония  ·  Диабет
Боль  ·  Инфекция  ·  Ангина  ·  МКБ  ·  Пищеварение  ·  Позвоночник  ·  Почки  ·  Шпаргалки